電解質が崩れると、不整脈が起きやすい。
と言うのは何となく聞き覚えがあるかもしれない。
低カリウム血症では、頻拍を生じ、ときに心室細動など致死性不整脈に繋がることもある。
何故そうなるのか。
まずは心筋の興奮についてのおさらい。
心筋に限らず、細胞の活動電位は常に-70~90mVに保たれている。(静止膜電位)
ここにNa+が流入し、電位が+になるのが脱分極(興奮)。
その後K-が流入し、電位が-に戻るのが再分極(休息)である。
これを心電図に置き換えてみよう。
Na+流入により脱分極(QRS)が生じ、
K-流入により再分極(T)が生じる。
しかし低カリウム血症ではどうだろう。
低カリウム血症は細胞外のK濃度が低い状態である。
脱分極のあと流入しようにも、K濃度は細胞内で濃く、外は薄い。つまり外から内に入っていきづらいのだ。
その結果、K-の流入に時間がかかるため、回復が遅れ、心電図上ではT波の発生が遅れる。
この機序により、低カリウム血症ではQT延長を引き起こす。再分極相(T波)が遅れるということは、次の脱分極に近づいてしまうと言うことでもある。
これが被ってしまうのがRonTであり、心筋が休む暇が無く働くことになる。
→Vfなど致死性不整脈につながりやすい。
PVC重症度分類であるLawn分類にもある通り、RonTは一番危険。それは心室細動に繋がりやすいからであって、このQT延長も同じく心室細動に繋がりやすい危険な病態なのだ。
低カリウム血症以外にもQTを延長させる病態はある。(高Ca血症など)
ひとまとめにQT延長症候群と呼ばれる。
👆ハート先生シリーズは安くて分かりやすい。ブログもあったはずなので検索してみてくださいね。
👆あとは安定のびょうみえ。循環器も分かりやすい上に、心音CDがついてきます!
と言うのは何となく聞き覚えがあるかもしれない。
低カリウム血症では、頻拍を生じ、ときに心室細動など致死性不整脈に繋がることもある。
何故そうなるのか。
まずは心筋の興奮についてのおさらい。
心筋に限らず、細胞の活動電位は常に-70~90mVに保たれている。(静止膜電位)
ここにNa+が流入し、電位が+になるのが脱分極(興奮)。
その後K-が流入し、電位が-に戻るのが再分極(休息)である。
これを心電図に置き換えてみよう。
Na+流入により脱分極(QRS)が生じ、
K-流入により再分極(T)が生じる。
しかし低カリウム血症ではどうだろう。
低カリウム血症は細胞外のK濃度が低い状態である。
脱分極のあと流入しようにも、K濃度は細胞内で濃く、外は薄い。つまり外から内に入っていきづらいのだ。
その結果、K-の流入に時間がかかるため、回復が遅れ、心電図上ではT波の発生が遅れる。
この機序により、低カリウム血症ではQT延長を引き起こす。再分極相(T波)が遅れるということは、次の脱分極に近づいてしまうと言うことでもある。
これが被ってしまうのがRonTであり、心筋が休む暇が無く働くことになる。
→Vfなど致死性不整脈につながりやすい。
PVC重症度分類であるLawn分類にもある通り、RonTは一番危険。それは心室細動に繋がりやすいからであって、このQT延長も同じく心室細動に繋がりやすい危険な病態なのだ。
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